GABA beeinflusst unser Verhalten

Neurotransmitter

Neurotransmitter sind Botenstoffe und helfen bei der synaptischen Übertragung, damit ein Nervenimpuls von A nach B gelangt. Dies geschieht durch Hypo- oder Depolarisation der Membran. Neurotransmitter werden von Vesikeln in den synaptischen Spalt entlassen. Dort müssen sie an einen Rezeptor binden, damit eine Reaktion eintritt. Neurotransmitter sind entweder Aminosäuren, Amine, Peptide oder Gase (NO, CO). Diese wirken entweder erregend oder hemmend. Wenn sie erregend wirken, wird die Membran durch Depolarisation dem Schwellenwert nähergebracht. Dies begünstigt Aktionspotentiale. Wenn sie hemmend wirken, wird die Membran hypopolarisiert. Das bedeutet, sie wird stärker negativ geladen und ist somit weiter weg vom Schwellenwert.

Siehe Abb. 1 + 2

Im menschlichen Gehirn gibt es zwei Haupt-Neurotransmitter: Glutamat und GABA. Das Zusammenspiel zwischen GABA und Glutamat bewirkt ein stabiles emotionales Gleichgewicht im Gehirn.

Glutamat ist exzitatorisch (erregend). Wenn sich Glutamat an Rezeptoren bindet, wird das Neuron, an dem der Rezeptor sitzt, stimuliert und es sendet einen Impuls aus. Wenn sich GABA an den Rezeptor bindet wird die Stimulation und das Aussenden eines Impulses verhindert. Das Andocken des Neurotransmitters bewirkt eine Verminderung der Erregbarkeit von Nervenzellen und eine Verlangsamung bestimmter Stoffwechselprozesse. Dieser Effekt macht sich durch einsetzende Entspannungsgefühle, einen erholsameren Schlaf und eine Abnahme von Angstzuständen bemerkbar. Auch die Schmerzempfindlichkeit wird spürbar herabgesetzt.

y-Amino-Buttersäure

Gamma-Aminobuttersäure ist eine nicht-essentielle Aminosäure, besser bekannt als GABA, die in Pflanzen, Bakterien, Tieren und Menschen vorkommt. Diese Bezeichnung leitet sich von dem englischen Begriff „Gamma-Aminobutyric Acid“ ab. Bekannt ist die

γ-Aminobuttersäure aber auch als 4-Aminobuttersäure oder Piperidinsäure. Erstmals wurde GABA im Jahr 1883 in Pflanzen und Mikroorganismen entdeckt. Dort fiel es als Stoffwechselprodukt an. Dass diese Substanz als regulierender Botenstoff auch in Lebewesen vorkommt, erkannte man aber erst im Jahr 1950.

Biosynthese und Metabolismus

GABA ist der wichtigste inhibitorische (hemmende) Neurotransmitter unseres zentralen Nervensystems. Sie wird endogen aus der Aminosäure Glutaminsäure und aus Ammoniak mit Hilfe des Vitamin B6-abhängigen Enzyms Glutamat Decarboxylase synthetisiert. Beide werden präsynaptisch vesikulär gespeichert. GABA beteiligt sich an der neuronalen Entwicklung, moduliert die synaptische Übertragung und reguliert so die Aktivität von Nervenzellen im Nervensystem. Aus diesem Grund hat GABA eine beruhigende und besänftigende Wirkung. Neben dem ZNS ist GABA auch im enterischen Nervensystem und in peripheren Geweben zu finden.

Siehe Abb.3

• 40 % aller neuronalen Synapsen sind GABAerg, Mehrzahl sind Interneurone
• Wirkung über

à ionotrope Rezeptoren: GABA a, GABA a-rho (genannt GABA c) beides Clorid-Ionenkanäle

à metabotropen Rezeptor: GABA b = Öffnung von K+ Kanälen, vermindert präsynaptisch Einstrom von Ca2+

Freigesetztes GABA wird zum Teil in benachbarte Gliazellen aufgenommen. Dort wird es durch die Transaminase (Transmittersynthese) zu Glutamin umgewandelt und dann dem präsynaptischen Neuron zur Verfügung gestellt. Auch freigesetztes Glutamat wird in Gliazellen aufgenommen, zu Glutamin verwandelt und von der Nervenzelle wieder aufgenommen (Glutaminzyklus).

Die Umwandlung Glutamat → Glutamin erfolgt durch die Glutamin Synthetase (hauptsächlich in der Gliazelle); die Umwandlung Glutamin → Glutamat durch die Glutaminase (hauptsächlich in der Nervenzelle)

Siehe Abb.4+5

GABA Funktion und Wirkung

Dieser Neurotransmitter hat eine ganze Reihe von Funktionen. Zum einen dient sie im zentralen Nervensystem als Inhibitor. Wenn sie sich an spezifische Rezeptoren setzt, signalisiert GABA dem Körper, dass bestimmte Hormone nicht oder nur vermindert ausgeschüttet werden. Dies wirkt sich auf das Verhalten eines Menschen aus.

Die Aufgabe von GABA besteht darin, eine Überstimulation des Gehirns zu verhindern. Seine hemmende Wirkung wird beim Andocken an einen entsprechenden Rezeptor übertragen/entfaltet.

Um die Wirkung von GABA so effektiv wie möglich zu machen, spielt das Serotonin eine besondere Rolle. Serotonin ist ebenfalls ein Neurotransmitter. Serotonin hat als Botenstoff die Eigenschaft, die körpereigene GABA-Synthese anzuregen und die Rezeptor-Affinität für GABA zu erhöhen. Logisch ist dann, dass ein Serotoninmangel automatisch die Effekte von GABA reduziert und einschränkt. Weitere Substanzen, die die Wirkung von GABA positiv beeinflussen können, sind Taurin, Rhodiola und L-Theanin.

Gleichzeitig wirkt die Konzentration von γ-Aminobuttersäure in der Bauchspeicheldrüse sich auf die Ausschüttung von Glucagon aus, durch das der Blutzuckerspiegel erhöht wird. Durch die Säure wird die Produktion des Glucagon gehemmt, wodurch die Konzentration des Blutzuckers sich verringert.

Unter anderem beeinflusst GABA dadurch die Insulinausschüttung über die Bauchspeicheldrüse, die Arbeit der Wachstumshormone oder es wirkt auf die Hirnanhangdrüse (Hypophyse). GABA hat außerdem eine immunmodulierende Wirkung. Der Botenstoff kann beispielsweise entzündungsfördernde Zytokine hemmen.

Welche Rolle spielt GABA

GABA spielt eine Rolle bei der Regulation von Angst und Stress, im Biorhythmus, Schlaf und bei der Hormonregulation. Darüber hinaus hat GABA auch einen Anteil an kognitive Funktionen und der emotionalen Stabilität. Sowie an der Atmungs- und Verdauungsfunktion, scheint y-Aminobuttersäure beteiligt zu sein. Da neben dem ZNS auch andere Organsysteme und Organe GABA nutzen, spielt GABA auch eine Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, der Bauchspeicheldrüse, der Leber und des Immunsystems. GABA kann vom Körper selbst synthetisiert oder über die Nahrung aufgenommen werden. Auch Bakterien im Darm können GABA produzieren.

Was ist ein GABA Rezeptor

Wie oben erwähnt, haben GABAerge Rezeptoren («GABA reagierend») spezifische Bindungsstellen. Ein Rezeptor ist eine Sinneszelle, die so aufgebaut ist, dass sich nur bestimmte Botenstoffe an ihn binden können. Er funktioniert nach dem sogenannten Schlüssel-Schloss-Prinzip, wobei der Rezeptor das Schloss ist und der Botenstoff der Schlüssel. Das bedeutet, dass GABA nicht an jedem beliebigen Rezeptor, sondern nur an einen GABA-Rezeptor andocken kann. Durch die Bindung an den Rezeptor übt der Neurotransmitter seine Wirkung aus -.und kann seine hemmende Botschaft freisetzen.  

Durch die Bindung an diese Rezeptoren wird GABA ihre ” inhibitorische Botschaft ” übermitteln. Um diesen Mechanismus zu verstehen, muss man sich einen GABAergen-Rezeptor wie einen Kanal, in dem verschiedene Austausche stattfinden vorstellen. Nach der GABA-Bindung wechseln diese Kanäle von einem geschlossenen in einen offenen Zustand. Der Atomaustausch beginnt, was zur Übertragung eines inhibitorischen Signals führt. Forscher nennen diesen Prozess “Signaltransduktion zwischen einem präsynaptischen und einem postsynaptischen Neuron”. Sie sprechen auch von einem GABAergen System.

Die meisten Effekte werden durch zwei Arten von Rezeptoren erzeugt, den GABA-A- und GABA-B-Rezeptoren. Die Bindung an den GABA-A-Rezeptor sorgt für ein Gleichgewicht zwischen Aktivität und Ruhe im Gehirn, während die Bindung an den GABA-B-Rezeptor die Überaktivität des Gehirns aktiv beendet. Da GABA die neuronale exzitatorische (stimulierende) Aktivität des Neurotransmitters Glutamat hemmt, wird die Erregbarkeit des ZNS reduziert. Eine unzureichende Funktion von GABA im Gehirn kann zu einer Überaktivität des Neurotransmitters Glutamat führen. Verschiedene stressbedingte Symptome wie Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Hyperaktivität, Grübeln, Angstzustände und verschiedene Stimmungsstörungen, wie z. B. Depressionen, wurden mit verminderten GABA-Konzentrationen in Verbindung gebracht. Da das GABAerge System eine wesentliche Rolle bei der Nervenübertragung spielt, ist es auch für die Konzentration und andere kognitive Funktionen von großer Bedeutung.

GABA fungiert auch als hemmender Neurotransmitter im enterischen Nervensystem

Übrigens: Über GABA-Rezeptoren wirken auch Pharmaka, wie Tranquilizer, Anästhetika, neuroaktive Steroide, Barbiturate (Barbiturate regen sowohl inhibitorische GABAA-Rezeptoren als auch exzitatorische Kainatrezeptoren an, daher ihr allgemein suppressiver Effekt auf das Gehirn) sowie Alkohol.

Siehe Abb.4

Welche Auswirkung hat das GABAerge System

Heute ist das GABAerge System dafür bekannt, einen Einfluss in verschiedenen Situationen des täglichen Lebens auszuüben. Insbesondere hat es positive Auswirkungen auf Verhalten und emotionale Zustände wie Feindseligkeit, Wut und Aggression.

Was ist die Verbindung zwischen GABA und Glutamat

Gamma-Aminobuttersäure wird aus Glutamat gebildet. Diese Neurotransmitter haben gegensätzliche Wirkungen: Während GABA beruhigend wirkt, verstärkt Glutamat die Erregung der Nervenzellen. In einem gesunden, funktionierenden System stehen beide Stoffe im Gleichgewicht und reagieren wechselseitig aufeinander, um dieses Gleichgewicht zu erhalten. Das bedeutet: Wenn sich die Aktivität von Glutamat erhöht – zum Beispiel, weil sich im Körper eine Entzündung befindet, wird auch die GABA-Aktivität verstärkt. Dann fühlen Sie sich ausgeglichen, kontrolliert, haben weder Schlaf- noch Konzentrationsprobleme und können die Herausforderungen des Alltags gut bewältigen. Wenn es jedoch nicht gelingt, das Gleichgewicht wiederherzustellen und der GABA-Spiegel zu niedrig ist, treten bestimmte Symptome auf.

Bedarf

GABA wird vom Körper selbst produziert und über die tägliche Nahrung aufgenommen. Bestimmte psychosoziale Faktoren wie Stress können die Menge an GABA im Gehirn negativ beeinflussen. Auch das Fehlen bestimmter Bakterienstämme im Darm kann die Konzentration von GABA im Körper negativ beeinflussen.

GABA Mangel

Mit zunehmendem Alter produziert der Körper weniger GABA. Dies ist ein natürlicher Prozess, der erklären könnte, warum Menschen oft schlechter schlafen, wenn sie älter werden. Auch ein Mangel an Vitamin B6 kann zu einer Beeinträchtigung der GABA-Produktion führen.

Eine verminderte GABA-Aktivität kann sich in verschiedenen neuropsychiatrischen Beschwerden und Störungen manifestieren, wie z. B. Stress- und Angststörungen, Schlafstörungen und Depressionen.

Bei sehr niedrigen GABA-Konzentrationen im Organismus können weitere Symptome auftreten:

• Bluthochdruck
• chronische Schmerzen
• Schlafprobleme, Konzentrationsstörungen
• ein Reizdarm-Syndrom
• ein prämenstruelles Syndrom
• Epilepsie
• oder Schizophrenie

begünstigt oder ausgelöst werden.

• Heißhunger auf Süßigkeiten
• Gedächtnisstörungen
• gesteigerte Impulsivität
• chronische Erschöpfung und Unruhe
• Depression, Angstzustände, ADHS, Stimmungsschwankungen
• Muskelschmerzen, Muskelspannung, Kopfschmerzen, kalte Extremitäten

Diese gelten als Komplikationen. In der Folge hat GABA eine Auswirkung auf das Entstehen verschiedener Erkrankungen.

GABA Messwert

Der GABA-Spiegel im Gehirn lässt sich mithilfe der Magnetresonanzspektrografie messen. Dieses bildgebende Verfahren erlaubt es, Stoffwechselvorgänge im Gehirn zu erfassen. Die Methode ist allerdings sehr aufwendig und teuer und wird deshalb nur selten angewendet

Auf natürlichem Weg die körpereigene Synthese verbessern

Die wichtigste Grundlage, damit der Organismus in Eigenregie genügend GABA herstellen kann, ist eine ausreichende Zufuhr der Aminosäure L-Glutamin. Daraus entsteht dann durch einen körperinternen Umbauprozess Glutaminsäure. Anschließend kann der Organismus daraus GABA herstellen. Damit dieser Umbauprozess funktioniert, sind aber weitere Zutaten notwendig. Der Organismus braucht für den Glutamin-Umbau dringend Vitamin B6, Zink und Taurin. Ein Mangel an einem dieser Stoffe führt automatisch zu einer verringerten GABA-Produktion.

Auch das Darmmikrobion ist ein großer Produzent neuroaktiver Stoffe und von Neurotransmittern, darunter GABA. Bestimmte Bakterienstämme, wie z. B. Lactobacillus brevis E und Bifidobacterium-Stämme, produzieren GABA aus Glutamat.

Folgende Maßnahmen führen zu einem erhöhten GABA-Spiegel im Organismus:

• Darmflora optimieren durch resistente Stärke, Präbiotika und Probiotika
  • entzündungshemmende Nahrungsmittel bevorzugen
  • Atemübungen
  • Ausreichend Schlaf, Schlafrhythmus beachten
  • regelmäßige Bewegung
  • Bittersalzbäder mit ätherischen Ölen anreichern, die den GABA-Spiegel beeinflussen (Baldrian, Kava, Kamille, Lavendel, Zitronenmelisse und Passionsblume)

Vorkommen in Lebensmittel

Um GABA-Aktivität im Gehirn effektiv zu erhöhen, können natürliche Lebensmittel helfen

• häufig Mandeln, Walnüsse, Haselnüsse, Bananen, Brokkoli, Linsen, Spinat, Reiskleie, Zitrusfrüchte, braunen Reis, Rinderleber oder Heilbutt, um wichtige Amino-Bausteine für GABA zu liefern
• Laminaria Japonica fermentiert (Braunalge)
• Dicke Bohnen, grünes (Blatt-)Gemüse, Tomaten, Sojabohnen
• Knoblauch, Zwiebeln und Meerrettich
• Frischkräuter und Gewürze wie Oregano, Thymian, Basilikum, Ingwer oder Pfefferminze, Gabaron-Tee (aus Japan)
• Keimlinge und Sprossen, Kimchi (fermentiertes Gemüse)

Das GABA in Keime und Sprossen wird durch enzymatische Vorgänge aus Glutamat hergestellt. Während der Keimung ist die Aktivität der für diesen Vorgang verantwortlichen Glutamat Decarboxylase (GAD) besonders hoch.

Ergänzungen und Zufuhr

Studien legen nahe, dass GABA die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann. Dennoch zeigen mehrere Studien positive Effekte der oralen Einnahme von GABA auf das Gehirn. Der Mechanismus hinter diesen Befunden ist noch unklar. Neuere Studien zeigen, dass ein aktives GABA-Transportsystem in der Blut-Hirn-Schranke existiert und dass GABA in kleinen Mengen das Gehirn erreichen kann. Es besteht auch die Möglichkeit, dass sich die Wirkung der oralen Einnahme von GABA über das enterische Nervensystem und den Vagusnerv manifestiert. Ein Nerv, der Informationen über den Zustand der Organe an das zentrale Nervensystem weiterleitet. Bislang gibt es jedoch keine eindeutige Erklärung.

Nahrungsergänzungen

GABA kann auch als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen werden. GABA in Supplementen wird synthetisiert (z. B. aus a-Ketopyrrolidin und Calciumoxid) oder durch Fermentation von Mikroorganismen gewonnen. Neben GABA ist auch ein optimaler Vitamin-B6-Status wichtig für die endogene GABA-Produktion

Dosierung

Einnahmenmenge ist individuell und unterschiedlich. Grundsätzlich wird GABA bei stressbedingten Beschwerden, einschließlich Schlaf- und Angststörungen in 80-100mg verabreicht. Die Dosierung wird ebenfalls für eine Verbesserung der kognitiven Funktion und Regeneration empfohlen. Beim Kraftsport können die Dosierungen durchaus höher sein.

• Um die Wirksamkeit von GABA zu erhöhen, wird empfohlen es zwischen den Mahlzeiten zu nehmen.
• Bei der Auswahl eines GABA-Präparates sollte stets auf die Qualität geachtet werden, da nicht alle Ergänzungsmittel rein sind. Viele enthalten zusätzlich noch Mais-Stärke. Das mindert die Qualität und damit die Wirksamkeit.
• Das GABA HCL (Hydrochlorid) ist die beste Form und sollte vorgezogen werden. Hiermit ist die größtmögliche Wirkungsweise durch oral zugeführtes GABA zu erreichen.
• Die Einnahme sollte circa 90 Minuten vor dem Zubettgehen erfolgen. Damit ist ausreichend Zeit gegeben, um die volle „Power“ von GABA zu nutzen und das Einschlafen fällt leichter. (HGH-Konzentration wurde laut Studie am höchsten gemessen)

Ergänzungen und Zufuhr

Valeriana officinalis (Baldrian)

So hat sich beispielsweise gezeigt, dass die Baldrianwurzel die Freisetzung von GABA aus den Nervenenden im Gehirn erhöht und dann verhindert, dass es wieder in die Nervenzellen zurückgebracht wird.Darüber hinaus haben auch andere Wirkstoffe im Baldrian, darunter Valepotriate, eine sedierende und angsthemmende Wirkung

Passiflora incarnata (wilde Passionsblume)

Die GABAerge Wirkung und die damit verbundene angsthemmende und schlaffördernde Wirkung ist ein gemeinsamer Wirkmechanismus von Passiflora incarnata und GABA, wodurch diese Kombination zur Behandlung von Angst(störungen) und Schlafproblemen eingesetzt werden kann

Griffonia simplicifolia (Afrikanische Schwarzbohne)

Griffonia simplicifolia verbessert den Schlaf über eine Modulation der Serotonin-Signalisierung. Die gleichzeitige Beeinflussung dieser Serotonin-Signalisierung und der GABA-Signalisierung verstärkt die Schlafqualität und Schlafdauer. GABA und Griffonia simplicifolia können daher gemeinsam zur Behandlung von Schlafproblemen oder Schlafstörungen eingesetzt werden.

Magnesium

Magnesium ist ein Inhibitor des NMDA-Rezeptors und ein GABA-Agonist, so dass eine Magnesiumsupplementierung einen positiven Einfluss auf den Schlaf hat. Beide Substanzen können zusammen verwendet werden, um die Schlafdauer und -qualität zu verbessern.

B-Vitamine

Vitamin B6 ist ein essentieller Cofaktor, der für die Synthese von GABA benötigt wird. Darüber hinaus ist ein optimaler Vitamin-B-Status wichtig für eine gute Funktion des ZNS.

Indikation

Es gibt heute div. Erkrankungen die auf einen GABA-Mangel hinweisen. Aufgrund, bedingt messbaren Werte, ist dies oft nicht leicht zu diagnostizieren. Da vor allem im enterischen Nervensystem ebenfalls GABA gebildet wird und an div. Stoffwechsel beteiligt ist, kann eine ausreichende Menge nicht nachgewiesen werden. Dabei spielen viele andere CO-Faktoren ebenso eine Rolle um GABA produzieren zu können.

Stress

Das Gehirn gibt schwache elektrische Impulse (Gehirnwellen) ab, welche an der Oberfläche des Kopfes gemessen werden können. Die Frequenz der Gehirnwellen steht in Beziehung mit verschiedenen Arten von mentalen Zuständen und Aktivitäten.

GABA kann die Aktivität von Alpha-Wellen im Gehirn erhöhen und die Aktivität von Beta-Wellen senken. Dies führt zu Entspannung bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Konzentration.

Sowohl in Untersuchungen an Tieren als auch an Menschen konnte gezeigt werden, dass sich immer dann, wenn die Wirkung von GABA im Gehirn gehemmt wird, die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Angststörung deutlich vergrößert.

Wirksamkeit im Kraftsport

Eine GABA-Kur ist nicht nur für Menschen reserviert, die gestresst, ängstlich, schlaflos, hypertonisch, übergewichtig oder fettleibig sind. Im Gegenteil, es wurden andere Vorteile beobachtet, insbesondere bei Sportlern, die Krafttraining oder Sport mit hoher Intensität betreiben. Erstens kann dieser inhibitorische Neurotransmitter als natürliches Muskelrelaxans wirken. Das bedeutet, dass sie an der Muskelentspannung teilnehmen kann, was ein erhebliches Interesse für die Erholungsphase nach der Anstrengung darstellen kann. Zweitens haben Studien einen Zusammenhang zwischen der Wirkung von GABA und der Wachstumshormonsynthese (GH für growth hormone im Englischen, oder HGH für human growth hormone) verdeutlicht. Allerdings ist dieses Hormon in der Welt des Sports und insbesondere in der Welt des Bodybuildings gut bekannt. Studien haben dem Wachstumshormon eine positive Wirkung auf die Steigerung der Muskelmasse zugeschrieben. Schließlich haben andere Forschungen gezeigt, dass GABA die Sekretion von zusätzlichem Insulin in der Bauchspeicheldrüse fördern und damit die Glukoseaufnahme durch die Muskelzellen erhöhen könnte. Dies deutet auf eine Erhöhung der sportlichen Leistungsfähigkeit.

Obwohl es unklar ist, ob GABA die Blut-Hirn-Schranke überhaupt passieren kann, scheint die Wirkung auf Wachstumshormone auf neurologischer Ebene zu erfolgen.

Eine Studie zeigte, dass Krafttraining die Höhe und zeitliche Ausprägung der Wirkung von GABA auf Wachstumshormone beeinflusst.

Die Einnahme von GABA erfolgte dabei entweder vor einer Ruhephase oder einer Trainingsphase. In Kombination mit Krafttraining scheint die Ausschüttung von Wachstumshormonen im Vergleich zur Ruhephase höher und schneller zu sein.

Intervallfasten oder hochintensive Übungen zusammen mit anderen Nahrungsergänzungsmitteln, wie L-Glutamin und L-Arginin, können auch helfen, den Spiegel des Wachstumshormons auf natürliche Weise zu erhöhen.

Kontraindikation

Es wird davon abgeraten, GABA-Präparate während der Schwangerschaft und Stillzeit zu verwenden. Besondere Vorsicht ist bei allen Wirkstoffen geboten, die auf das GABAerge System einwirken, wie z. B. Benzodiazepine, Barbiturate, Antidepressiva, Alkohol und GABA-angereicherte Lebensmittel, jedoch nicht auf diese beschränkt. GABA wird auch nicht in Kombination mit Medikamenten, Kräutern und Nahrungsergänzungsmitteln empfohlen, die den Blutdruck senken. Auch andere Interaktionen sind möglich. Im Falle einer Überempfindlichkeit sollte die Anwendung von GABA vermieden werden.

Nebenwirkungen

Normalerweise ist GABA gut verträglich. Leichte Nebenwirkungen sind bekannt, einschließlich Magenverstimmung, Übelkeit, vermindertem Appetit, Verstopfung, leichtem Brennen im Hals, Müdigkeit und Muskelschwäche. Es gibt keine wissenschaftlichen Informationen zur Langzeitanwendung (mehr als 12 Wochen) in hohen Dosierungen. Die Anwendung hoher Konzentrationen (5-10 Gramm) kann die endokrine Funktion der Pankreas beeinflussen.

Interaktionen

GABA kann den Blutdruck senken und in Kombination mit blutdrucksenkenden Medikamenten (Captopril, Enalapril, Losartan, Valsartan, Diltiazem, Amlodipin, Hydrochlorothiazid, Furosemid u. a.), bestimmten Kräutern (Plantago ovata) und bestimmten Nahrungsergänzungsmitteln (Alpha-Linolensäure, Fischöl u. a.) das Risiko für einen niedrigen Blutdruck erhöhen.

Fazit

Wir alle haben einen Überschuss und einen Mangel bei bestimmten Neurotransmittern. Das macht uns zu dem, was wir sind.

Studien

• Entspannungs- und Immunitätssteigerungseffekte der Verabreichung von Gamma-Aminobuttersäure (GABA) beim Menschen – PubMed (nih.gov)
• Einfluss des Glutamat- und GABA-Transports auf das exzitatorische/hemmende Gleichgewicht des Gehirns – PubMed (nih.gov)
• Design und Mechanismus von GABA-Aminotransferase-Inaktivatoren. Behandlungen für Epilepsien und Süchte – PubMed (nih.gov)
• Veränderte GABA-vermittelte Informationsverarbeitung und kognitive Dysfunktionen bei Depressionen und anderen Hirnerkrankungen – PubMed (nih.gov)
• Glutamat und GABA Homöostase und Neurometabolismus bei schweren depressiven Störungen – PubMed (nih.gov)
• Auswirkungen von Yoga versus Gehen auf Stimmung, Angst und Gehirn GABA-Spiegel: eine randomisierte kontrollierte MRS-Studie – PubMed (nih.gov)
• Tourette-Syndrom: Update – PubMed (nih.gov)